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Imuno-oncologia: novas terapias para o câncer

31/01/2019
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Encontrar a cura para os mais diversos tipos de câncer é o grande desafio da medicina neste século. Os avanços nessa área passam desde o desenvolvimento de exames mais avançados de detecção precoce, cirurgias menos invasivas a terapias cada vez mais eficientes.

É fundamental compreender melhor os mecanismos de resistência da doença para aprimorar a combinação de estratégias de tratamento.  Uma das práticas terapêuticas mais pesquisadas atualmente é o uso do próprio sistema imunológico do paciente para combater o câncer. Eficiente e com menos efeitos colaterais que os tratamentos convencionais, a imuno-oncologia ainda tem um longo caminho de aprendizado e muitos desafios pela frente, mas já é uma realidade e pode chegar a substituir métodos mais agressivos.

Pesquisadores decifraram “código de morte” dentro do nosso RNA

Todos os dias, milhões de células do nosso corpo “se matam” e são rapidamente eliminadas. Embora esse mecanismo de defesa pareça dramático, é para nosso próprio bem. O processo garante que as células potencialmente nocivas se destruam e nos protejam de certas doenças.

As células cancerígenas, no entanto, podem se proteger dessa autodestruição, ignorando os sinais de morte celular do nosso sistema imunológico – e é exatamente isso que as tornam tão perigosas.

Cientistas da Universidade Northwestern descobriram recentemente um tipo de “código de morte” genético em células que, teoricamente, podem ser usados para tratar o câncer sem quimioterapia. O código está localizado no ácido ribonucleico, ou RNA, e micro-RNA. A menor molécula de RNA pode efetivamente matar as células cancerígenas, mesmo processo estimulado pela quimioterapia.

Os pesquisadores descobriram que os cânceres eram incapazes de desenvolver resistência às moléculas de RNA, transformando o mecanismo em um suposto tratamento para os tumores – especialmente se o código puder ser multiplicado.

O próximo passo é incorporar esse mecanismo em uma nova terapia. Como o método não foi testado em animais ainda, muito menos humanos, isso pode levar alguns anos, mas pode ser um passo revolucionário na luta contra o câncer.

Desativando o ‘freio’ do sistema imunológico

A função do nosso sistema imunológico é discriminar o “próprio” do “não-próprio”, de modo que microrganismos invasores e outros perigos possam ser atacados e eliminados. Os linfócitos T são as células mais importante do sistema imune. Eles têm receptores que se ligam a estruturas reconhecidas como não-próprias e tais interações desencadeiam o nosso processo de defesa. Diversas proteínas mensageiras também estão envolvidas nesse processo. Algumas potencializam a resposta do sistema imunológico e outras servem como freios, prevenindo uma resposta exagerada.

No caso do câncer, o sistema de defesa do corpo nem sempre consegue identificar os tumores e atacá-los. Os tumores produzem proteínas chamadas de checkpoints, que bloqueiam a ação do linfócito T. Existem muitas pesquisas avançadas sobre drogas que retiram esse bloqueio e recuperam o poder de ataque dos linfócitos, estimulando o sistema imunológico a atacar tumores.

Em outubro de 2018 dois grandes pesquisadores, médicos imunologistas James P. Allison e Tasuku Honjo, receberam o Nobel da Medicina pela descoberta da terapia do câncer através da inibição da regulação imunológica negativa.

Allison e Honjo inspiram esforços para combinar diferentes estratégias para liberar os freios do sistema imunológico, com o objetivo de eliminar as células tumorais de forma ainda mais eficiente. Um grande número de testes terapêuticos com checkpoint está atualmente em andamento contra a maioria dos tipos de câncer, e novas proteínas de checkpoint estão sendo testadas como alvos.

James P. Allison estudou uma proteína de linfócitos T, chamada CTLA-4 e observou que ela freava a atividade desses linfócitos. Ele então teve a ideia de desenvolver um anticorpo que se ligasse à CTLA-4 e bloqueasse sua função.

Tasuku Honjo descobriu outra proteína, chamada PD-1, também expressa na superfície dos linfócitos T. Ele então explorou suas funções ao longo do tempo. Os resultados mostraram que, similarmente à CTLA-4, a PD-1 funciona como um freio de linfócitos T, mas por um mecanismo diferente.

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